Exercício reverte sinais de envelhecimento muscular em camundongos e moscas ao frear o gene DEAF1
Estudo de Singapura na PNAS mostra o mecanismo em animais; ainda não há teste em pessoas, mas o achado ajuda a entender por que o treino rende menos para alguns idosos.

Pesquisadores da Duke-NUS Medical School, em Singapura, encontraram em moscas-das-frutas e camundongos velhos um gene que ajuda a explicar por que o músculo perde força com a idade e como o exercício reverte parte desse processo. O gene se chama DEAF1. O trabalho foi publicado na revista *Proceedings of the National Academy of Sciences* (PNAS) em novembro de 2025 e voltou a circular nesta semana, em divulgação da própria escola pelo ScienceDaily.
É um estudo de laboratório, feito só em animais. Ninguém testou o mecanismo em pessoas. O que ele oferece é uma explicação biológica para algo que a prática já mostra: o treino ajuda o músculo envelhecido, mas não com a mesma intensidade em todo mundo.
O que o gene faz
O músculo precisa equilibrar duas tarefas: fabricar proteínas novas e descartar as danificadas. Quem regula esse equilíbrio é uma via chamada mTORC1. No músculo velho, ela fica ligada demais: a célula produz proteína em excesso, recicla pouco (o processo de autofagia) e acumula material defeituoso.
Segundo o artigo, o DEAF1 é um dos responsáveis por esse excesso. Ele aumenta a leitura do gene *mTOR* e, com isso, a atividade da via. Em condições normais, o DEAF1 é contido por proteínas da família FOXO, que perdem força com a idade.
Nas moscas, os autores aumentaram ou reduziram o DEAF1 só no músculo e mediram a capacidade de escalar a parede do tubo, teste comum de força nesses insetos. Com DEAF1 alto, o músculo enfraqueceu. Com DEAF1 reduzido, as moscas de seis semanas, consideradas velhas, preservaram a função.
Onde entra o exercício
Nos camundongos com mais de 26 meses, idade avançada para a espécie, a equipe comparou animais que correram em esteira e em roda com resistência a animais sedentários, com seis machos por grupo. O exercício ativou as FOXO, baixou o DEAF1, reduziu a atividade da mTORC1, aumentou a autofagia e diminuiu os marcadores de senescência das células musculares.
O dado mais útil para quem treina é o limite. Quando os pesquisadores bloquearam as FOXO ou forçaram o DEAF1 para cima, o exercício deixou de trazer esses benefícios ao músculo. Para os autores, isso pode explicar por que alguns idosos respondem menos ao treino. "O exercício pode reverter esse processo, corrigindo o desequilíbrio", disse o autor principal, Tang Hong-Wen, no comunicado da Duke-NUS.
A equipe vê no DEAF1 um alvo para remédios que imitem parte do efeito do exercício em quem não consegue treinar, como pacientes em recuperação de cirurgia ou doença grave. É uma hipótese: a segurança e a eficácia disso em humanos ainda precisam ser testadas.
Enquanto isso, a recomendação para conter a perda de massa e força com a idade continua a mesma: treino regular, com progressão adequada. Quem vai começar ou retomar depois dos 60 deve procurar um médico e um profissional de educação física.
Com informações de PNAS (Choy et al., 2025, DOI 10.1073/pnas.2508893122) e ScienceDaily (comunicado da Duke-NUS Medical School).



